1.主诉
一只已去势4岁公猫，发病两周，排尿时间长，舔舐生殖器，排尿粉色。近两天食欲精神差，呕吐三次。
2.临床检查
病猫精神沉郁，呼吸急促，可视黏膜呈粉红色，被毛粗乱，有明显的脱毛现象。腹部触诊发现其膀胱膨大而紧张，有压痛，触摸肾区时病猫敏感，CRT＞2s，R：次/分。
3.化验室检查
3.1血常规
3.2血液生化
检查结果显示病猫血中尿素氮值为正常值的3倍，肌酐值升高约6倍，磷上升，血糖上升，其余血液生化指标基本正常，提示该猫脱水并且存在氮质血症。
3.3血气
血浆pH值降低、PCO2正常、HCO3-降低、AnGap升高、BEecf降低表明有代谢性酸中毒。
3.4尿液检查
导尿时导尿管阻塞明显，病猫疼痛敏感，导出的尿液呈均一的红色。尿常规检查显示其尿液偏碱性，且尿中蛋白质含量超出正常范围，等渗尿，尿中有潜血。尿液离心后发现下层沉淀呈红色，尿沉渣镜检可见大量鸟粪石结晶及大量的红白细胞。
4.影像检查
腹部B超：膀胱充盈，膀胱壁光滑，重力侧有一层高回声沉积物，尿道扩张；
5.诊断
猫下泌尿道综合征+急性肾衰竭
6.治疗
疏通尿道；改善脱水；调解酸碱平衡和离子情况并评估尿量。
7.讨论
7.1.临床症状
急性肾功能衰竭的临床特征通常是非特异性的，包括嗜睡、精神沉郁、食欲减退、呕吐、腹泻和脱水，偶尔出现尿毒症性口臭或口腔溃疡。如果氮质血症和等渗尿或轻微浓缩尿同时持续存在，则可以确诊为肾功能衰竭。肾前性脱水和氮质血症会加剧减弱肾脏的尿液浓缩能力，最初症状类似肾衰竭。但是对于这些病例，补充血容量就可使氮质血症消退。
7.2.造成急性肾衰竭的病因
肾前性肾衰是因为肾脏血流量不足，肾脏得不到正常的血液供应所致。导致肾前性肾衰的原因包括出血性、败血性、心源性休克，肾上腺皮质功能不足或损伤、脱水等。肾脏血液供应减少可引起肾小球滤过率急剧降低，促使抗利尿激素分泌增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增强，造成远曲小管和集合管对钠、水的重吸收而使尿量减少，尿钠含量降低。
当肾脏功能发生障碍，动物机体就处于肾前性氮质血症、高血钾的状态，若肾脏的血流灌注不能及时得到改善，可导致进一步的肾实质损伤。
除了肾前性肾衰可逐渐发展成肾性肾衰外，其他引起肾脏实质改变的原因，如肾毒性物质，砷、汞等重金属，庆大、磺胺等抗生素，肾小球性肾炎、钩端螺旋体病、血钙过多症等疾病均可导致肾性肾衰。
导致肾后性肾衰的因素有尿路堵塞、尿道结石、尿道狭窄、尿道闭塞等。公猫泌尿道较母猫狭窄且有转折，相对而言公猫泌尿道堵塞发病率较母猫高。尿路阻塞可引发肾盂积水，使肾脏泌尿功能出现障碍，最终导致氮质血症和代谢性酸中毒。
1、局部缺血：血栓、血压下降、脱水、出血、休克、外科手术、心衰竭、败血症、大范围烧/烫伤、低体温、非甾体抗炎药等。（常见人用非甾体抗炎药包括有双氯芬酸、布洛芬、吲哚美辛、酮洛芬、甲芬那酸、甲嘧啶唑、塞洛芬酸、芬布芬、萘普生、舒林酸、吡罗昔康）。
2、肾毒素：如氨基糖苷类抗生素、化疗药物、百合类植物、非甾体抗炎药、血红蛋白症、肌红蛋白血症。
3、感染：如细菌感染所引发的脓肾、肾孟肾炎、以及冠状病毒所引发的传染性腹膜炎。
4、免疫介导性疾病：如因为免疫复合体所导致的肾小球肾炎。
5、持续性的尿路阻塞：如公猫的尿道阻塞、及双侧性输尿管结石。
急性肾衰竭分类
7.3.急性肾衰竭分期
急性肾衰竭指的是突发且严重的肾功能衰退，通常发生于体态良好的猫，初期症状大多只是厌食及呕吐而已。血液检查上会呈现氮血症，且大多数会发生急性肾小管坏死。初期肾小管细胞会发生急性水肿而导致肾小管腔的阻塞，所以猫咪往往呈现无尿或产生很少的尿液。这样的急性肾脏损伤有可能是可以恢复的，但也有可能是不可恢复的。通常急性肾衰竭如果不及时治疗，死亡率非常高，如果可以早期积极治疗则伤害通常是可以恢复的。
急性肾衰竭的病程可以区分四个阶段：
第一阶段：在肾脏功能开始受损的48小时内，猫咪通常不会有明显的临床症状。
第二阶段：猫咪开始呈现少尿或无尿，少尿指的是猫咪每小时每公斤体重所产生的尿量少于0.5ML,例如四公斤的猫咪，如果每小时产生的尿量小于4*0.5=2ML时，就称为少尿（寡尿），也就是一整天（24小时）的尿量少于4*0.5*24=48ML。此阶段是最危险的，如果持续少尿/无尿，且没有进行透析治疗的，通常就会熬不过而死亡。
第三阶段：极度多尿，通常到此阶段就已经算脱离危险期了。
第四阶段：恢复期，有些状况可以完全恢复到先前的肾脏功能，有些则变成慢性肾脏疾病，而需要持续治疗。
7.4.治疗
急性肾功能衰竭治疗目的是消除肾脏血液动力学紊乱和减缓水及电解质不平衡的状态，为肾单位恢复和肥大争取时间。血清肌酐浓度下降以及尿液生成增多表明治疗有积极效果。利尿诱导可以减少血清尿素氮和钾离子的浓度，还能降低水中毒的可能性，因此有利于急性肾功能衰竭的治疗。虽然利尿药能改善肾小球滤过率和肾血流量，但通常它们无明显作用且尿液生成增加实际上是肾小管重吸收减少导致的。单纯的尿液生成增加并不能表明肾小球滤过率有所改善。
一开始应进行静脉输液，并在4-6小时内改善脱水状态、矫正离子和酸碱平衡，并评估尿量。如果尿量持续少于每小时每公斤1ml时，就开始给予利尿剂来进行利尿，如果仍持续无法产生足够尿量时，就必须考虑进行腹膜透析或血液透析了。
这种疾病一般会住院治疗，首先要去除病因，然后对症治疗，包括补液、纠正少尿/无尿、高血钾、代谢性酸中毒、高血磷、高血压、透析和肾脏移植等，其中最重要的是补液。
住院期间我们要监测的指标包括水和状态、血压、心电图、体重、尿量和血气。
补液
1）.液体的选择恢复水和状态时血钾正常一般可用乳酸林格氏液，若此时高血钾一般用生理盐水；维持补液时可用生理盐水和5%葡萄糖1：1或1：2，也可以用乳酸林格氏液和5%葡萄糖1：1或1：2；若是严重的低蛋白血症可适当补充胶体液。
2）.液量计算脱水量＋维持量（可感丢失量为尿量＋不可感丢失量约1ml／kg／h）＋持续丢适量（呕吐／腹泻量）
3）.液速心肺功能正常的肾损伤非少尿动物输液速度的调整，起始：2-4小时内快速补充丢失量（即脱水量）；维持：脱水纠正后，计算尿量和估算呕吐／腹泻量，以4-6小时为一个时间间隔调整输液速度。
心肺功能不全的肾损伤非少尿动物输液速度的调整，起始：12-24小时内快速补充丢失量（即脱水量）；维持：脱水纠正后，计算尿量和估算呕吐／腹泻量，以4-6小时为一个时间间隔调整输液速度。
以此猫举例：4kg肾损伤的猫，估计脱水5%，心肺功能正常
脱水量：8%×ml×4=ml
第一个4h输液速度：÷4=80ml/h；4小时期间尿量为90ml，呕吐2次，一共为10ml；
第二个4h输液速度：（90+10）÷4+4×1=29ml/h；以此类推，每4h调整一次液速。
无尿/少尿的管理
使用利尿剂前要确认动物的水和良好并且收缩压不低于mmHg；随袢利尿剂-速尿1-2mg/kg；肾脏小动脉扩张药-多巴胺（多与速尿合用）2-5μg/kg/min，IV恒速滴注；渗透性利尿剂-20%甘露醇0.25-1g/kg
停止静脉补液的前提是，动物的饮食欲恢复正常，氮质血症消除或者恢复至平稳状态。每天减少25%的输液量，监测24小时尿量。若尿量相应减少，则继续下调输液量；若尿量未相应减少，则补充丢失量，稳定3-4天后重新减少输液量，按每天10%-20%递减，监测24小时尿量。少数病例可能需要数周的时间才能恢复水平衡调节功能。
高血钾
轻度高血钾可采取不含钾的液体输液治疗，水和状态良好的前提下还可以使用排钾利尿剂-速尿；中度高血钾可以使用碳酸氢钠1-2mEq/kgIV碱化细胞外液，促使细胞内外氢离子-钾离子交换或者胰岛素0.5-1U/kgIV，5-10ml/kg/h，每给1U胰岛素需静推2g葡萄糖；严重高血钾时要用钙制剂保护心肌，常用10%葡萄糖酸钙0.5-1ml/kg，静推10min或者氯化钙5-15mg/kg/hCRI。
代谢性酸中毒
当猫PH＜7.0时，经验量：3.3ml5%NaHCO3/kg，先静脉给予一半剂量，输液后重新测血气评估。注意不要和含钙液体一同输注；宁可偏酸，不可过碱；预防低血钾的发生；钠离子负荷高、心衰高血压慎用。
高血压的控制
间隔24h，超过连续两次的收缩压＞mmHg，可用药物介入治疗，氨氯地平：0.25mg/kg，q1-3h，直至血压降至-mmHg，或者总剂量达到1mg/kg/day；肼屈嗪：0.2mg/kg，IV或IM，q2h；硝普钠：1μg/kg/minCRI，q5min增加1μg/kg/min，最大剂量不超过10μg/kg/min。
7.5预后
死亡通常发生于发病的5-8天后，病因是预后因子之一（乙二醇中毒、百合花中毒），最常见的致死原因为高血钾、代谢性酸中毒、严重氮质血症、肺水肿。对于利尿治疗有反应的猫咪，或很快可以到达第三阶段的猫咪，通常会有较好的预后，如果有机会到达第四阶段的复原期时，也可能会需要好几个月的时间才能完全复原。
7.6.小结
急性肾衰竭发现早、治疗早，则患猫存活率高。预防肾功能衰竭应留意猫的日常行为，避免其接触汽车防冻液、杀虫剂等有毒物质。平时让猫多饮水，饲喂营养均衡的全价日粮，对于不爱喝水的猫，可饲喂湿粮以增加水的摄入量，同时应定期进行体检。对有呕吐、腹泻症状的猫应评估机体水合状态，并慎用肾毒性药物，以防止医源性肾衰发生。
参考文献
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