利用医学手段干预睡眠障碍、改善生活方式，不仅可以改善睡眠，还可以对由睡眠障碍引发的疾病起到一定的逆转作用。新华社发
每年的3月21日，是世界睡眠日。睡眠时做梦是人们穿梭于虚幻与现实之间莫可明说的生命体验。然而，做梦时人脑发生了什么，至今仍是未解之谜。“为什么要睡眠”“人类为什么会做梦”这两个问题一度被《科学》杂志列入“全世界最前沿的个科学问题”中。
最近，科学家们找到了大脑进入梦乡的“钥匙”。在国际学术期刊《科学》新发表的一篇研究论文的成果中，日本筑波大学联合北京大学研究发现，多巴胺在大脑中的基底外侧杏仁核区域（BLA）升高，是启动快速眼动睡眠的关键。
快速眼动睡眠由多巴胺信号引起
梦醒时分，我们可能大概记得刚才做过了什么样的梦，却不知道在整个睡眠周期，脑内的各种神经元、脑信号经历了一番怎样的“奇遇”。
“目前，我们对睡眠的理解，主要基于对哺乳动物睡眠的研究。”医院神经内科主任医师赵明哲说，区分哺乳动物不同睡眠—觉醒状态的核心指标是脑电图。
按照脑电频谱特征的不同，睡眠—觉醒周期可分为觉醒期、快速眼动（REM）睡眠和非快速眼动（NREM）睡眠。其中，人类的NREM睡眠又可以细分为N1、N2、N3期。
健康人入睡时一般先进入NREM睡眠，但新生儿可由觉醒直接进入REM睡眠。一个典型的睡眠周期首先从觉醒状态进入N1期，此时人逐渐失去对周围环境的注意力，出现缓慢眼动，心率、体温开始下降。数分钟后进入N2期，此时全身肌张力降低，几乎无眼球运动。进入深睡眠的N3期后，肌张力进一步低下，不易被唤醒。深睡眠结束后，再次转回N2及N1期，而后进入REM睡眠。
REM睡眠的特征是肌张力消失，但高频眼动阵发，肢体远端的肌肉和面部表情肌可有短暂肌电活动。
据介绍，健康成人的N3期睡眠多出现在前半夜，而REM睡眠在后半夜时间更长、密度更高。整夜总睡眠时间中，觉醒时间占比小于5%，N1期时长约占5%—10%，N2期约占50%—60%，N3期约占15%—20%，REM期约占20%—25%。
不过，这并非一成不变。据研究，一般而言，整夜总睡眠时间随年龄的增大而减少。
梦是如何产生的？梦的功能是什么？梦是睡眠中真实的思维痕迹还是醒来后的虚构回忆？这些难题一直令科学家着迷。
对于人类而言，REM睡眠是梦的多发时期，但梦和REM睡眠并不等价。
20世纪50年代，美国学者阿瑟林斯基与克莱特曼通过记录睡眠中的脑电、眼电和肌电，发现了REM睡眠。他们唤醒并询问处于不同睡眠阶段的志愿者，发现有74%从REM睡眠醒来的人报告自己做了梦，而这一比例在NREM睡眠期仅有17%。后人通过修改询问方式，把“是否做了梦”改为“苏醒之前脑海中出现了什么”，并大量重复试验，认为REM睡眠与NREM睡眠都能产生梦境，且两种梦常常难以区分。
对于REM睡眠，人类已经掌握诸多规律。东南大学生物医学工程学院杨元魁博士曾公开表示，REM睡眠中，人脑会把大量存于脑中的经验和知识提取出来，并与白天所学、所见、所听、所想交织在一起，进行复杂随机的加工。这个阶段会删除人脑认为无用的记忆，所以对脑的记忆系统的优化具有重要作用。
然而，NREM睡眠为何会转向REM睡眠，二者是如何循环进行的，人类大脑如何调节睡眠，这些都尚无结论。而睡眠如何促进人类做梦尤其令人费解。
不过，在此次研究中，科研人员似乎捕捉到从NREM睡眠向REM睡眠“切换”的蛛丝马迹：NREM睡眠期间，基底外侧杏仁核的多巴胺的短暂增加，会终止NREM睡眠，并启动REM睡眠。多巴胺作用于基底外侧杏仁核中表达多巴胺受体D2（Drd2）的神经元，会诱导NREM睡眠到REM睡眠的转变。
嗜睡症的猝倒神经生物学模型或需调整
日常生活中总有些事情让我们感觉到快乐，比如，展开一段甜蜜的爱情、吃到美味的食物、买买买或者刷手机。有人说，因为这些活动能刺激大脑产生更多的多巴胺，而多巴胺能给人带来快乐。
多巴胺是脑内重要的神经递质，它可以调节神经细胞的活动，使我们感到愉悦。
然而，这种快乐又总是短暂易逝，或者让人感到矛盾。度过初恋期的情侣，彼此的热情越来越少；期待好久的快递，开箱后常常就不香了；刷短视频时，明明困得眼睛都睁不开了，可还是管不住一直向上滑动的手指。
看来，多巴胺的作用机制并没有那么简单。
近几十年来，国际上对多巴胺能神经系统的研究有突飞猛进的发展，认为该系统在调控人的精神、运动、行为等方面具有不可替代的作用，例如人的睡眠—觉醒机制以及学习、记忆、认知等意识活动。
在睡眠中，此前科研人员已经发现多巴胺在REM睡眠时释放量比较大，会促进觉醒。但此次研究发现基底外侧杏仁核的多巴胺水平在NREM睡眠向REM睡眠过渡前会呈现出一个瞬时的增加。
在基底外侧杏仁核区域的多巴胺变化，还为一类发作性睡病的睡眠障碍提供了新的见解。
“发作性睡病，也叫嗜睡病，是一种终身疾病，发病高峰在十来岁的年龄，其特征性症状包括持续性白日嗜睡，猝倒，骨骼肌突然瘫痪或麻痹。通常在情绪波动之后发作，例如愤怒、忧虑、大笑、锻炼等。”赵明哲介绍，合成下丘脑泌素（又称食欲素）或其受体的基因突变，以及下丘脑中表达食欲素神经元数量的减少，均可引起发作性睡病。
在此次研究中，科研人员给缺乏食欲素而患有嗜睡症的模型小鼠和对照组小鼠喂食巧克力，发现嗜睡症小鼠基底外侧杏仁核区域多巴胺释放与对照小鼠相比显著增多；并且嗜睡症小鼠进食巧克力之后，BLA脑区的多巴胺水平短暂升高，之后出现猝倒样发作。
他们还发现，在嗜睡症小鼠模型中，多巴胺激增，但在其他被测试的大脑区域中没有。随后，他们刺激正常小鼠基底外侧杏仁核处的多巴胺释放，发现此处的多巴胺短暂增加可引发小鼠猝倒。而当研究者通过人为刺激，引起睡眠中小鼠基底外侧杏仁核多巴胺短暂增加之后，可以让小鼠进入REM睡眠。
“这个研究对睡眠调控基础研究和嗜睡症的研究都有很多启发。”专家表示，当前睡眠调控模型认为，食欲素缺乏导致的嗜睡症患者的睡眠和觉醒都不稳定，存在白天嗜睡，晚上睡眠碎片化的特征。此次的发现促使人们重新思考上述模型的普适性。
此外，还有专家认为，该研究揭示的多巴胺对REM睡眠的调控作用，也提示大家重新认识多巴胺对睡眠的复杂调控机制。
在睡眠与觉醒之间，探索生命奥秘
当我们谈论睡眠和梦时，一个重要的问题是，睡眠的终极功能是什么？虽然至今尚无结论，但答案关乎生存、疾病，甚至人类的未来。
人的大脑需要睡眠——人如果丧失睡眠，就会发生行为改变，并导致严重的后果。在动物实验中，“睡眠剥夺”的动物，其感觉（光感、听觉、触觉、味觉）会逐渐丧失。当“睡眠剥夺”的时间延长到一定程度时，动物就会死亡。
在对人类的试验中，志愿者的“睡眠剥夺”时间从1天到11天，其后果既因人而异，又与“睡眠剥夺”的时间长短和志愿者的紧张程度有关系。
在“睡眠剥夺”24个小时以后，志愿者就会出现不良的表现：情绪变化是最早出现的表现，如烦躁、欣快感和抑郁以及对环境缺乏兴趣等，这些情绪变化可以快速交替出现；也有精神运动不稳定的表现，即无法静止站立。“睡眠剥夺”到一定时间后，人的手脚出现刺痛感，对疼痛更加敏感，还会发生各种视觉障碍和精神障碍，如眼睛有烧灼、刺痛感，出现复视、幻觉（“睡眠剥夺”3天后）、思维紊乱（表现为回答问题时词不达意，无法表达完整的意思）、对最近发生的事情容易忘却等现象。
此外，也有研究发现，有5—6年睡眠呼吸暂停综合征（SAS）病史的人，会发生心血管疾病、代谢类疾病。SAS在人群中很普遍，发病率约为20%，而在40岁以上男性中，患病率到50%左右，绝经后女性患病率为50%左右。
有些睡眠呼吸障碍患者表现的是类似心脑血管病的症状如胸闷、头晕，有时有“憋得慌”的感觉，总感觉自己得了心脏病或脑血管病，但早期心血管检查又正常，但如果长期得不到诊治，往往最后出现心脑血管并发症。
赵明哲认为，睡眠医学这一领域以往