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轻度认知障碍(MCI)是帕金森病(PD)的常见特征，即便在诊断PD的时候也是如此。认知障碍的性质和严重程度以及转化为帕金森病痴呆(PDD)的风险存在一定程度的争议性。本次我们通过不同的要点总结当前对PD中MCI的理解。
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PD-MCI评估
从最初的概念开始，轻度认知障碍(MCI)已被认为是正常认知和明显痴呆之间的过渡状态，尤其是阿尔茨海默型痴呆。然后，国家老龄化研究所-阿尔茨海默病协会工作组指出阿尔茨海默病的症状性痴呆前期阶段，取决于认知障碍之外的生物标志物发现的存在和性质。这意味着，如果需要确诊PD中的认知障碍，需要从更多的方面更多的证据来证明。
根据英国PD脑库标准诊断，假如PD中存在MCI，那么患者的认知功能会逐步下降，但不足以显着地干扰患者的功能独立性。运动障碍协会(MDS)诊断标准包括神经心理学检查的两个操作化水平。一级标准是基于经验的可用于PD的全局认知测试或简短的神经心理学评估（即每个评估的认知领域少于两个测试，例如注意力/工作记忆、执行功能、记忆、视觉空间技能和语言）。二级标准，基于全面的神经心理学评估，要求在至少两项神经心理学测试中存在损伤，以一个认知领域的两项受损测试或两个不同认知领域的一项受损测试为代表。
经过高盛等人的证明，二级标准为创建能够检测PD中MCI的有效神经评估提供了合适的框架。而且根据MDS二级标准，多种认知障碍比单种认知障碍损伤更常见，主要表现为执行功能、记忆和视觉空间缺陷。而一级诊断标准对MCI的实用性一直处于争论之中。
流行病学、预测因素和结果
大约30%–40%的PD患者表现出认知障碍。PD-MCI与年龄增长、男性性别和教育水平降低有关，其发展似乎受到许多非运动特征的影响，包括睡眠行为障碍、白天嗜睡的严重程度和自主神经障碍以及抑郁和焦虑。运动疾病的严重程度、运动僵硬表型和代谢综合征合并症似乎也与PD的认知恶化有关。相反，更高水平的体育锻炼，包括力量、有氧和平衡训练，与更低的PD风险相关，并且保持身体运动的患者报告更高的生活质量和更低的跌倒和骨折率。相比之下，缺乏身体活动是许多疾病的一个促成因素，包括以炎症和氧化应激为特征的代谢综合征，也被认为是PD的假定发病机制。
虽然很难在研究之间进行比较，但相当数量的PD-MCI患者在诊断后2至5年的随访中进展为PDD（帕金森病痴呆）。最近，一项研究更准确地报告了从PD-MCI到PDD的转化率在5年的随访大约是39%至50%。此外，纵向研究的结果还记录了PD-MCI患者在同一随访期间恢复到正常认知的显着率从11%到27.8%不等。
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神经影像学发现和病理生理学
PD-MCI以皮质萎缩为特征，主要累及右颞前叶、左前额叶和岛叶、右顶叶和枕叶（Melzeretal.,）。在病理过程中，萎缩也会进展到皮层下区域（Melzer等人，年）。扩散张量成像(DTI)和扩散加权成像磁共振成像(MRI)技术用于研究这些大脑区域。最近的一项研究(Xiuqinetal.,)旨在通过使用基于体素的形态计量学(VBM)来识别早期未接受药物治疗的PD-MCI患者的特定神经解剖学改变，结果表明，与认知正常的PD患者相比，它们在右侧内嗅皮层(ENT)中表现出萎缩。一项静息态功能性MRI研究(Wangetal.,)记录了在MCI早期PD患者枕部区域的右额下回岛盖部分的过度活跃（反映了一种代偿机制）和与认知能力下降相关的活动减退。使用f18-氟脱氧葡萄糖(FDG-PET)进行的正电子发射断层扫描研究显示PD-MCI患者后脑皮质区域的代谢降低。使用多巴胺转运蛋白的单光子发射计算机断层扫描成像(DAT-SPECT)进行的一项研究表明，当该技术与患者年龄和脑脊液等其他变量相关时，尾状核上的多巴胺摄取减少可能更好地预测PD的认知能力下降生物标志物(Schragetal.,）。最近一项使用多延迟多参数动脉自旋标记的研究使用基于体素的脑分析研究了PD-MCI患者的脑灌注，包括脑血流量(CBF)和动脉传输时间(ATT)，并表明ATT可能是更敏感的通过突出丘脑和顶下区域在检测PD早期MCI中的潜在作用，标记比CBF更重要（Suo等人，年）。
此外，一些研究表明异质的潜在神经病理学特征是在PD-MCI患者的新皮质和/或边缘区域存在路易体(Jellinger,)。最近的研究表明，如DTI所揭示的，白质异常先于非痴呆PD中的灰质萎缩，尽管这种白质退化在PD认知下降中的作用仍有争议（Mak等人，年）。
最后，越来越多的证据将小血管疾病(SVD)与PD的运动和认知症状联系起来。SVD，包括白质高信号、腔隙、血管周围间隙和微出血，与PD患者的功能和认知能力下降有关（Foo和Kandiah，年）。然而，目前缺乏统一的标准和标准化的成像技术阻碍了探索脑血管疾病与PD之间关系的研究进展。
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口袋OT
本期作者:子傅
美国作业治疗硕士
一作SCI影响因子4分
口袋OT的小助理