呼吸功能不全 [复制链接]

呼吸功能不全

一、选择题

1．下列哪种情况可导致限制性通气障碍

A．声带麻痹

B．支气管炎

C．胸膜增厚

D．气管异物

E．肺通气/血流比例失调

[答案]C

2．一位患者肺泡气PO2为mmHg(13.6kPa)，动脉血PO2为60mmHg(8.0kPa)，说明有

A．弥散障碍

B．限制性通气障碍

C．肺泡膜厚度增加

D．阻塞性通气障碍

E．肺毛细血管壁受损

[答案]A

3．I型与Ⅱ型呼吸衰竭最主要的区别是

A．动脉血氧分压

B．肺泡气氧分压

C．静脉血氧分压

D．动脉血二氧化碳分压

E．静脉血二氧化碳分压

[答案]D

4．呼吸衰竭通常是指

A．内呼吸功能障碍

B．外呼吸功能严重障碍

C．血液运输氧障碍

D．二氧化碳排出功能障碍

E．呼吸系统病变造成吸入氧减少

[答案]B

5．限制性通气不足主要是由于

A．中央气道阻塞

B．外周气道狭窄

C．肺泡膜面积减小

D．肺泡扩张受限制

E．弥散膜厚度增加

[答案]D

6．影响气道阻力增加最主要因素是

A．气道内径

B．气道长度

C．气体密度

D．气流速度

E．气道形态

[答案]A

7．二氧化碳潴留对下列血管作用是

A．皮肤血管收缩

B．脑血管收缩

C．睑结膜血管收缩

D．肺小动脉收缩

E．广泛外周血管收缩

[答案]D

8．呼吸衰竭伴发右心衰竭最主要的机制是

A．外周血管扩张

B．血容量增多

C．血液黏滞性增高

D．心肌缺氧

E．肺血管收缩

[答案]E

9．急性呼吸窘迫综合征出现的特征性酸碱平衡紊乱类型是

A．AG正常性代谢性酸中毒

B．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

C．呼吸性酸中毒

D．代谢性碱中毒

E．呼吸性碱中毒

[答案]E

10．某患者肺泡－动脉氧分压差为60mmHg(8.0kPa)，吸纯氧30分钟后无改善，最可能属哪种异常

A．解剖分流增加

B．功能分流增加

C．弥散障碍

D．肺泡扩张受限

E．气道阻塞

[答案]A

11．下列哪一项不是急性呼吸窘迫综合征的病因

A．休克

B．严重创伤、感染和烧伤

C．氧中毒

D．急性心肌炎

E．急性胰腺炎

[答案]D

12．急性呼吸窘迫综合征的发病机制最不可能是

A．细胞毒素直接损伤肺泡－毛细血管膜

B．中性粒细胞在肺血管中被物理性扣留

C．呼吸肌萎缩

D．血小板聚集形成微血栓，导致压力性肺水肿

E．氧自由基生成增多

[答案]C

13．肺性脑病的主要发病环节之一是

A．脑缺氧使脑血管收缩

B．脑细胞内酸中毒

C．脑疝形成

D．CO2直接作用使脑血管收缩

E．脑细胞内渗透压升高

[答案]B

14．在神经肌肉麻痹所致呼吸衰竭时，血气变化特点是

A．PaCO2升高的程度相对比PaO2降低明显

B．PaO2降低的程度相对比PaCO2升高明显

C．单纯PaO2降低

D．单纯PaCO2升高

E．PaO2降低和PaCO2升高的程度成比例加重

[答案]E

15．急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要发病环节是

A．肺血管收缩形成肺动脉高压

B．肺微血管内静水压升高

C．血浆胶体渗透压降低

D．肺淋巴回流障碍

E．肺泡-毛细血管膜通透性增高

[答案]E

16．Ⅱ型肺泡上皮受损时可发生

A．肺泡回缩力降低

B．肺顺应性增高

C．肺泡膨胀稳定性增强

D．肺泡表面张力增加

E．肺泡毛细血管中血浆外渗减少

[答案]D

17．导致一患者PaO2为50mmHg(6.67kPa)，PaCO2为70mmHg(9.33kPa)的因素最可能是

A．弥散膜厚度增加

B．肺泡通气／血流比例失调

C．非弹性阻力增加

D．肺泡膜面积减小

E．肺循环动静脉短路增加

[答案]C

18．低氧血症伴高碳酸血症最可能是因为存在

A．肺功能性分流减少

B．死腔样通气形成

C．生理性分流量增加

D．弥散膜增厚

E．呼吸肌疲劳

[答案]E

19．重度慢性Ⅱ型呼吸衰竭时刺激呼吸中枢的信号主要是

A．降低的PaO2和增高的PaCO2

B．增高的PaCO2

C．增高的[H+]

D．降低的PaO2

E．增高的PaCO2和增高的[H+]

[答案]D

20．呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是

A．反射性肾血管收缩

B．缺氧直接损伤肾脏功能

C．并发心功能不全

D．并发DIC

E．并发休克

[答案]A

21．真性分流是指

A．部分肺泡通气不足而血流未相应减少

B．部分肺泡完全不通气但仍有血流

C．部分肺泡通气不足而血流增多

D．部分肺泡血流不足

E．肺泡膜面积减少和增厚影响气体交换

[答案]B

22．急性高碳酸血症产生神经系统症状是因为

A．动脉血pH下降

B．脑脊液pH下降

C．动脉血二氧化碳分压升高

D．二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用

E．血管扩张产生全身低血压

[答案]B

23．部分肺泡功能性分流增加一般不引起动脉血二氧化碳增加，这是因为

A．气道阻力降低

B．二氧化碳弥散力大于氧弥散力

C．其他肺泡代偿性通气增加

D．碳酸酐酶活性增加

E．其他肺泡血流增加

[答案]C

24．慢性阻塞性肺病并发肺动脉高压的最主要机制是

A．缺氧和血液氢离子浓度增加

B．血液黏度增高

C．肺小静脉收缩

D．心输出量增加

E．肺微血栓形成

[答案]A

25．急性呼吸窘迫综合征急性阶段的主要病理变化是

A．炎症细胞浸润使肺泡间隔增厚

B．肺泡内液体机化

C．肺间质水肿、肺水肿

D．Ⅱ型肺泡上皮细胞增生

E．肺纤维化形成

[答案]C

26．条件下，诊断呼吸衰竭的根据之一是PaO2

A．＜40mmHg(5.3kPa)

B．＜50mmHg(6.7kPa)

C．＜60mmHg(8.0kPa)

D．＜70mmHg(9.3kPa)

E．＜80mmHg(10.6kPa)

[答案]C

27．呼吸衰竭是指

A．肺泡通气量严重不足

B．外呼吸功能严重障碍

C．内呼吸功能严重障碍

D．CO2排出障碍

E．O2吸入及CO2排出障碍

[答案]B

28．通气不足的原因是

A．呼吸中枢抑制

B．肺泡壁厚度增加

C．气道阻力增高

D．肺泡膜面积减少

E．肺内通气血流比失调

[答案]A

29．阻塞性通气不足的原因是

A．呼吸肌活动障

B．气道阻力增加

C．胸廓顺应性降低

D．肺顺应性降低

E．弥散障碍

[答案]B

30．道阻力的主要因素是

A．气道内径

B．气道长度

C．气道形态

D．气流形式

E．气流速度

[答案]A

31．应肺泡通气量的最佳指标是

A．肺活量

B．潮气量

C．PaCO2

D．PACO2

E．PaO2

[答案]D

32．呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是

A．血液粘滞性增高

B．缺氧所致血量增多

C．肺泡气氧分压减低引起肺血管收缩

D．外周血管扩张血液回流增加

E．肺小动脉壁增厚

[答案]E

33．肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其机制为

A．小气道阻塞

B．小气道管壁增厚

C．小气道管壁顺应性减低

D．小气道痉挛

E．气道等压点移至膜性气道

[答案]E

34．ARDS患者发生呼吸衰竭的主要机制是

A．阻塞性通气功能障碍

B．限制性通气功能障碍

C．通气血流比失调

D．肺泡膜面积↓

E．肺泡膜厚度↑

[答案]C

35．功能性分流是指

A．部分肺泡通气不足

B．部分肺泡血流不足

C．肺泡通气不足而血流正常或增加

D．肺泡血流不足而通气正常

E．A-V吻合支开放

[答案]C

36．呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是

A．呼吸性酸中毒

B．呼吸性碱中毒

C．代谢性酸中毒

D．代谢性碱中毒

E．混合性酸碱平衡紊乱

[答案]E

37．正常人PAO2略高于PaO2的主要原因是

A．生理性通气/血流比例不协调

B．功能性死腔增多

C．功能性分流增多

D．解剖分流增多

E．正常静息时仅部分肺泡参与气体交换

[答案]A

38．能够引起ARDS的原因是

A．吸入毒气

B．休克

C．肺挫伤

D．败血症

E．以上都是

[答案]E

39．急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是

A．肺代偿

B．细胞内缓冲和细胞内外离子交换

C．肾脏泌H+增多

D．肾脏产NH3增多

E．肾脏重吸收NaHCO3增多

[答案]B

40．下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难?

A．声带麻痹

B．肿瘤压迫气管胸内部分

C．COPD患者

D．张力性气胸压迫肺

E．细支气管慢性炎症

[答案]A

41．呼吸衰竭引起的缺氧类型是

A．循环性缺氧

B．低张性缺氧

C．组织性缺氧

D．血液性缺氧

E．组织性缺氧+血液性缺氧

[答案]B

42．关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的?

A．由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起

B．可见于肺内微血栓形成时

C．肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30％左右

D．其通气血流比常大于0.8

E．引起的血气特点主要是PaO2减低

[答案]C

43．真性分流是指

A．部分肺泡血流不足

B．部分肺泡通气不足

C．肺泡完全不通气但仍有血流

D．肺泡完全无血流但仍有通气

E．部分肺泡通气与血流的不足

[答案]C

44．不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是

A．气道阻塞

B．支气管哮喘

C．贫血

D．胸膜纤维化

E．严重胸廓畸形

[答案]C

45．呼吸衰竭患者吸纯氧15分钟变化不大是属何种异常?

A．通气血流比小于0.8

B．通气血流比大于0.8

C．功能分流增加

D．解剖分流增加

E．弥散障碍

[答案]D

46．呼吸衰竭患者血气分析：pH7.02，PaCO28.0kPa(60mmHg)，PaO25.0kPa(37.5mmHg)HCO3-15mmol/L，患者可能为哪种类型的酸碱平衡紊乱

A．急性呼吸性酸中毒

B．慢性呼吸性酸中毒

C．急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

D．代谢性酸中毒

E．慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

[答案]C

47．肺性脑病的主要发病机制是

A．脑血流量增加和脑细胞酸中毒

B．缺氧使脑血管扩张

C．脑细胞内ATP生成减少

D．缺氧使脑血管壁通透性增加

E．缺氧使脑细胞内酸中毒

[答案]A

48．完整的呼吸过程是指

A．肺通气功能

B．肺换气功能

C．细胞呼吸功能

D．内、外呼吸功能

E．内、外呼吸功能及气体在血液中的运输

[答案]E

49．胸膜广泛增厚的病人可发生

A．限制性通气不足

B．阻塞性通气不足

C．气体弥散障碍

D．功能分流增加

E．真性分流增加

[答案]A

50．下列哪项不会引起限制性通气不足

A．低钾血症

B．呼吸中枢抑制

C．气道痉挛

D．气胸

E．肺组织广泛纤维化

[答案]C

51．以下可引起限制性通气不足的原因是

A．喉头水肿

B．气管异物

C．支气管哮喘

D．多发性肋骨骨折

E．肺水肿

[答案]D

52．胸内中央型气道阻塞可发生

A．呼气性呼吸困难

B．吸气性呼吸困难

C．呼气吸气同等困难

D．呼气吸气均无困难

E．阵发性呼吸困难

[答案]A

53．阻塞性通气不足可见于以下哪种情况？

A．低钾血症

B．多发性肋骨骨折

C．大量胸腔积液

D．化脓性胸膜炎

E．慢性支气管炎

[答案]E

54．阻塞性通气不足是由于

A．弹性阻力增加

B．肺泡通气/血流比例失调

C．非弹性阻力增加

D．肺泡扩张受限制

E．肺A-V交通支大量开放

[答案]C

55．因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于

A．肺不张

B．肺水肿

C．肺动脉栓塞

D．慢性阻塞性肺病患者

E．支气管肺炎

[答案]C

56．氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效

A．通气障碍

B．气体弥散障碍

C．功能性分流

D．死腔样通气

E．肺内动静脉交通支大量开放

[答案]E

57．II型呼吸衰竭的氧疗原则是

A．间歇低浓度给氧

B．慢速高浓度给氧

C．正压低浓度给氧

D．持续低流量低浓度给氧

E．持续高流量高浓度给氧

[答案]D

58．判断呼吸衰竭的一个重要标准是

A．呼吸节律异常

B．发绀的程度

C．血气分析参数

D．呼吸困难程度

E．组织细胞受损程度

[答案]C

59．支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是

A．肺内动静脉短路开放

B．肺泡通气/血流比例失调

C．阻塞性通气障碍

D．限制性通气障碍

E．弥散障碍

[答案]B

60．有关通气/血流比例失调下列哪项不正确？

A．可以是部分肺泡通气不足

B．可以是部分肺泡血流不足

C．是引起呼吸衰竭的最重要机制

D．PaO2↓，而PaCO2可以正常

E．可见于气管阻塞，总肺泡通气量下降而肺血流未相应减少

[答案]E

二、名词解释：

1．Respiratoryfailure

[答案]呼吸衰竭，由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

2．Restrictivehypoventilation

[答案]限制性通气不足，吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。

3．Obstructivehypoventilation

[答案]阻塞性通气不足，由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。

4．Functionalshunt

[答案]功能分流，病变部分肺泡通气/血流比例显著降低，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入到动脉血内，类似于动静脉短路。

5．Dead-spacelikeventilation

[答案]死腔样通气，病变部分肺泡血流减少，通气/血流比例显著大于正常，这样肺泡的通气不能被充分利用。

6．Trueshunt

[答案]真性分流，病变肺泡完全失去通气功能但仍有血流，使流经的血液完全未经气体交换而掺入动脉血内，类似于解剖分流，如肺实变或肺不张等。

7．Pulmonaryencephalopathy

[答案]肺性脑病，由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精神症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。

8．肺循环短路

[答案]从右心射出的血液在流经肺时完全未经气体交换而返回到左心称为肺循环短路。

9．等压点

[答案]呼气时，气道内压是正压，压力从小气道到中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。

10．ARDS

[答案]急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。

三、问答题：

1．一侧肺叶不张和一侧肺叶切除何者更易引起呼吸衰竭，道理何在？

[答案]一侧肺叶不张易引起呼吸衰竭，是因为一侧肺叶不张无通气但有血流，这样混合静脉血的氧分压和血氧饱和度降低，导致组织缺氧；而一侧肺叶切除患者只是减少了肺泡毛细血管膜面积，静息时血氧分压和血氧饱和度正常。

2．试述肺源性心脏病的发病机制。

[答案]慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下：

①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；

②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；

③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；

④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；

⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；

⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。

3．试述肺性脑病的发病机制。

[答案]由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：

①酸中毒和缺氧对脑血管的作用

脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。

②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用

I酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；

II酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。

4．呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？

[答案]呼吸衰竭时病人的氧分压下降，吸入氧气十分必要，但对于不同类型的呼吸衰竭其氧疗策略不同：

对于I型呼衰：可吸入较高浓度的氧，一般不超过50％；

对于II型呼衰：持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30％，将氧分压提高到6.65-7.98kPa（50-60mmHg）即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用，因为II型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。

5．试述ARDS的发病机制。

[答案]ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为

①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；

②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张；

③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；

④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。

所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。

6．肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？

[答案]

①肺泡通气/血流比例大于0.8，可形成死腔样通气，常见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏；

②肺泡通气/血流比例小于0.8，形成功能性分流，即静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺病患者（COPD）。

以上两种形式的通气/血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低，为呼吸衰竭的主要发病机制。

7．试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。

[答案]

①肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍；

②肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭。

③水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性通气不足

8．试述COPD与呼吸衰竭的关系

[答案]COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因

①阻塞性通气障碍：因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引起的支气管壁肿胀；因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；因黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管堵塞；因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移；

②限制性通气障碍：因型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少；因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭；

③弥散功能障碍：因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚；

④肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气，因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。

9．为什么单纯弥散障碍不伴有PaCO2升高?

[答案]因为CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度却比O2大，以至于CO2的弥散系数比O2大20倍，使CO2的弥散速度比O2约大1倍，因而血液中的CO2很易弥散人肺泡。在单纯弥散障碍时，患者虽有肺泡气中O2向肺毛细血管内弥散减少，PaO2降低，但CO2从肺毛细血管内弥散不受影响。患者在通气量正常时，PaCO2正常；若病人存在代偿性通气过度，PaCO2则降低。

10．一位患者血气分析结果为：PaOmmHg(6.65kPa)，PaCOmmHg(5.32kPa)。请回答：(1)该病人存在何种类型的呼吸衰竭?(2)病人发生呼吸衰竭的原因和机制是什么?(3)对该病人进行氧疗的注意事项是什么?为什么?

[答案]该病人存在I型呼吸衰竭。发生原因是：①单纯弥散障碍，CO2弥散能力强而只发生PaO2降低；②肺泡与血流比例失调，包括部分肺泡通气不足引起功能性分流增加，也包括部分肺泡血流不足引起功能性死腔增加，由于有代偿性通气增强使较多的二氧化碳排出，所以PaO2降低的同时PaCO2不增高，但由于不存在代偿性通气过多，所以PaCO2也未降低。由于不存在CO2潴留，应该吸入较高浓度的氧(一般不超过50％)。

11．血中二氧化碳浓度升高对机体有何作用?

[答案]PaCO2轻度升高可刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。PaCO2重度升高则抑制呼吸中枢。PaCO2升高为正常的2倍时可产生CO2麻醉；PaCO2升高→脑血管扩张，脑血流增加→颅内压增高→脑水肿。

12．造成胸廓和肺的顺应性降低的原因有哪些?

[答案]严重胸廓畸形、多发性肋骨骨折和胸膜纤维化可限制胸廓的扩张，肺纤维化和肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性。

四、论述题

1．试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制。

[答案]心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解，入睡后自然滑向卧位，患者呼吸困难又发生，如此反复发作，称夜间阵发性呼吸困难。其发生机制是：①端坐呼吸的患者入睡后往往滑向平卧位，因而下半身静脉血回流增多，且在白天因重力关系积聚在下垂部位组织间隙中的水肿液吸收入血增多，使肺淤血、水肿加重；加上膈肌上移，肺活量减少，发生呼吸困难。②入睡后迷走神经将兴奋性相对增高，使支气管收缩，通气道阻力增大；③入睡后中枢神经系统处于抑制状态，神经反射的敏感性降低，只有当肺淤血比较严重、PaO2降到一定水平时，才足以刺激呼吸中枢，使患者突感呼吸困难而被憋醒。

2．中央气道阻塞产生何种呼吸困难?为什么?

[答案]中央性呼吸道阻塞为气管分叉处以上的呼吸道阻塞，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使呼吸道内压明显低于大气压。导致呼吸道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若位于胸内部位，呼气时由于胸膜腔内压升高而压迫气道，使呼吸道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。

3．导致气体弥散障碍的因素有哪些?

[答案]①弥散面积减少：见于肺不张、肺叶切除和肺实变。②弥散膜厚度增加：见于间质性肺炎、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺和稀血症等。

4．低钾血症可引起呼吸衰竭，其机制如何？常见发生哪一型呼吸衰竭?其血气会有怎样变化?

[答案]低钾血症引起呼吸衰竭的机制是骨骼肌兴奋性降低，出现超极化阻滞(即血清钾降低→细胞内外浓度差增加→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低)，从而使呼吸肌麻痹。II型呼衰，PaO2↓；PaCO2↑。

5．低氧血症时机体有哪些代偿反应?

[答案]呼吸中枢的代偿反应：PaO2下降→刺激颈动脉体及主动脉体化学感受器→呼吸加深加快。循环系统的代偿反应：心率加快、心肌收缩性增强以及静脉回流加快均使心排血量升高，血流重新分布以供应重要器官的血液供氧要求；肺血管收缩以维持肺泡VA／Q比例正常；毛细血管增生以增加对组织细胞的供氧。血液系统代偿反应：红细胞生成增加，红细胞内2,3-DPG增加使氧合Hb解离曲线右移。组织细胞的适应反应：组织细胞利用氧的能力加强，无氧酵解增强，肌红蛋白增加。

6．患者52岁，患支气管炎30年，因发热和神志不清1天入院。其血气分析报告：pH7.34，60mmHg，PaOmmHg，[HCO3-]34mmol/L．请回答：

(1)该病人存在何种类型的呼吸衰竭?

(2)病人发生呼吸衰竭的原因和机制是什么?

(3)对该病人进行氧疗的注意事项是什么?为什么?

[答案]该病人发生了II型呼吸衰竭。因为病人有慢性支气管炎，可有支气管狭窄和支气管内分泌物，使气道狭窄，引起阻塞性通气障碍。慢性支气管炎病人可能有肺气肿，进而导致限制性通气障碍。因为有效通气量减少而发生II型呼吸衰竭。此时应给病人吸低浓度氧，其原理见相关问答题答案。