高血糖危象是糖尿病急性并发症，包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高血糖高渗性综合征（HHS）。这两种病症均显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等的风险。HHS的死亡率高于DKA，可高达50%左右，是糖尿病非常严重的并发症！
许多病人病前并不知道自己有糖尿病，而是以发生高血糖危象为首发表现就诊，如诊疗不及时则有生命危险?特别是老年患者以及合并有危及生命的严重疾病者，死亡率更高?
近期我院内分泌科收治了一名病情极其危重的患者，谢XX，女，71岁，主因“口干、多饮、多尿10余年，意识不清、发热4小时”入院。入院时化验血糖：53mmol/L,有效血浆渗透压.74mOsm/L,血钠：.40mmol/L，血钾：2.74mmol/L，pH:7.，尿酮体：1+，谷丙转氨酶：U/L（正常9-50），谷草转氨酶：U/L（正常15-40），尿素氮：26.29mmol/L（正常1.7-8.3），肌酐：umol/L（正常45-84），Ｄ-二聚体：.50，N-末端钠尿肽：pg/ml（正常《）。
入院诊断：
（1）多脏器功能衰竭急性肝功能衰竭、急性肾功能衰竭、急性心力衰竭
（2）高血糖高渗综合征合并糖尿病酮症酸中毒
（3）2型糖尿病
（4）右下肺间质性肺炎
（5）电解质紊乱低钾、高钠、高氯血症
（6）尿路感染
（7）高脂血症
（8）腔隙性脑梗塞
（9）腰椎间盘突出症
（10）脂肪肝。
入院时已出现糖尿病高渗昏迷合并多脏器功能衰竭(MODS)(心、脑、肝、肾、微循环)、应激性上消化道出血等。患者心率-次/分，血压波动于70-80/50-60mmHg，生命体征极不平稳，病死率极高，可能随时危及生命。向家属下达病危通知书，生存希望很渺茫！
靳丽娟主任带领的科室团队没有放弃希望。入院后立即开展积极抢救，给予吸氧、心电监护、补液、纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调，监测调节血糖、抗感染、保肝、改善肾功能、改善心功能、护胃、去除诱因、治疗并发症等治疗。每日多次亲自查房、督导，甚至下班后仍电话咨询指挥前线，患者病情变化快，随时可能危及生命，诊治该病人步步惊心，全科室每日数次开会讨论，根据病情变化随时调整治疗方案。
因患者高龄，心肾功能极差，消化道出血，限制了胃肠道补液这条途径，补液、用药等方面收到限制，为避免加重心脏负荷，予以中心静脉穿刺补液，监测中心静脉压，监测出入量；感染重，肾功能差，每日计算肾小球滤过率调整抗生素治疗方案；密切监测血钠、血钾，以防出现脱髓鞘、恶性心律失常、呼吸肌麻痹等严重并发症；该患者应激性上消化道出血，血小板极低，凝血功能极差，都给消化道出血治疗带来阻碍，予以补充血小板，鼻饲冰盐水、云南白药、质子泵抑制剂止血；患者肌酐持续上升，予以床旁血滤治疗；治疗过程中密切监测神志、瞳孔、神经精神症状，警惕脑水肿、急性脑梗死等；密切监测血气分析、血糖，避免渗透压下降过快导致不可逆脑损伤。
积极治疗，患者各项生命体征和化验指标明显好转，血糖：6.97mmol/L,有效血浆渗透压正常，血钠、血钾正常，pH正常，尿酮体阴性，谷丙转氨酶：27U/L（正常9-50），谷草转氨酶：26U/L（正常15-40），尿素氮：10.1mmol/L（正常1.7-8.3），肌酐：74umol/L（正常45-84），Ｄ-二聚体：7.53，N-末端钠尿肽：pg/ml（正常《），入院第三天患者意识即转为嗜睡，第六天意识转清，转危为安。
经过10余天的全力救治，病人基本恢复到此次入院之前的状态，病人家属向我们表达了衷心的感谢，下图是昏迷的老人精神抖擞出院的情形，这是内分泌科全体医护人员团结协作、拼搏进取、精准医治创造的又一奇迹。
高血糖危象开始发生时往往不被注意，其最初表现为多尿、口渴、多饮、倦怠、乏力等症状加重，反应稍迟钝、表情淡漠等。这样的状态可能持续数天或数周。此时，如果家属能够细心观察是可以发现的。若及时发现，使患者可以得到及时治疗，就能降低病死率。但是，由于前期症状表现不明显或被其他并发症症状掩盖，高血糖高渗综合征有时是极容易被漏诊或误诊的。而且，此病多见于老年患者，其发病初期的表情淡漠往往容易被忽视。随着病情的发展，患者会逐渐出现严重脱水和神经精神症状，常出现为反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，进而会出现昏迷、抽搐，晚期少尿甚至无尿。由于失水，患者可出现体重明显下降、皮肤黏膜干燥、唇舌干裂、眼窝凹陷、血压下降、心跳加快，甚至休克。
若遇到上述情况，医院，以免延误病情甚至危及生命！医院内分泌科已在救治糖尿病急危重症方面积累了丰富经验，我们为您的健康保驾护航！
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