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慢性支气管炎到肺心病的发展历程,你正在处 [复制链接]

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慢性支气管炎明明是肺部气管出现了问题怎么就把我们的心脏连累了呢?难道是气跑到心脏里了?把心脏吹大了?.............

接着往下看听我为大家娓娓道来!

慢性支气管炎是气管及气管黏膜慢性非特异性炎症。

常见病因

1.吸烟,吸烟可以损伤气道黏膜上皮,破坏纤毛的清除功能,粘液分泌增加的同时也为细菌感染创造了条件。

感染因素,长期的感染导致气道上皮细胞增生,分泌的粘液增加。主要病毒(流感病毒、鼻病毒)主要的细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌)职业因素或化学物质接触,工业废气、有害气体二氧化氮、二氧化硫等均可引起慢性支气管炎。

诊断标准

咳嗽、咳痰、喘息连续2年持续三个月以上。

治疗

急性发作可使用抗菌药物如喹诺酮、大环内酯类抗生素,祛痰药物氨溴索,中枢镇咳药物不要用。平常生活多补充维生素,戒烟适当锻炼,可使用一些茶碱类药物,不要淋雨着凉注意感冒。

疾病进展过程吸烟→慢性支气管炎→COPD→肺动脉高压→肺心病

慢性支气管炎长期炎症导致纤维组织增生形成COPD(慢性阻塞性肺疾病)早期X线无异常,反复发作肺纹理增粗紊乱,肺动态顺应性降低。

COPD不可逆气流受限诊断标准FEV1/FVC小于等于70%。FEV1是最大深吸气后做最大呼气,最大呼气第一秒呼出的气量的容积,FEV1测定哮喘和COPD的一个常用指标,哮喘主要是出现呼气性的呼吸困难,所以FEV1%测定会降低或者明显降低

根据FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比和症状可对COPD的严重程度做出分级/p>

Ⅰ级(轻度):FEV1/FVC70%,FEV1占预计值百分比≥80%;避免危险因素:接种流感疫苗;按需使用短效支气管舒张剂

Ⅱ级(中度):FEV1/FVC70%,50%≦FEV1占预计值百分比80%,在上一级治疗的基础上,规律应用一种或多种长效支气管舒张剂,康复治疗

Ⅲ级(重度):FEV1/FVC70%,30%≦FEV1占预计值百分比50%,在上一级治疗的基础上,反复急性发作,可吸入糖皮质激素

IV(极重度):FEV1/FVC70%,FEV1占预计值百分比30%,或FEV%伴有慢性呼吸衰竭,在上一级治疗的基础上,PCO2大于等于50存在II型呼吸衰竭,长期低氧流量持续吸氧。

COPD呼气性呼吸困难,二氧化碳潴留,长期缺氧导致肺血管收缩,肺动脉痉挛收缩导致肺动脉高压。超声心动图可诊断肺动脉高压。

肺动脉高压是缺氧导致,长期吸氧可缓解肺动脉高压改善预后。

长期肺动脉高压表现呼吸困难,代偿期右心室为了满足携氧满足组织氧供,右心室增大;失代偿期右心室无力,也就是右心衰没有力气再泵出足够的血来满足组织的氧供。这时候我们身体里的血回到右心的压力就会增大,下肢会表现出双下肢水肿,双上肢主要表现颈静脉怒张。早期只是肺部血管收缩痉挛,长期吸氧可缓解,一旦发生肺部血管重构将不可逆。

就是这样从慢性支气管炎到肺心病引起心衰这个过程。

并发症

肺性脑病(最常见的死亡原因)

主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧,引起高碳酸血症及低氧血症,加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害,导致脑缺血缺氧水肿,而引起肺性脑病。

早期可表现为头痛、头昏、记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的意识障碍,轻者呈嗜睡、昏睡状态,重则昏迷。主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。此外还可有颅内压升高、视神经乳头水肿和扑击性震颤、肌阵挛、全身强直-阵挛样发作等各种运动障碍。精神症状可表现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。

可出现心率失常常见房早、室上速。血气分析:呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒,电解质紊乱:高钾血症。

总结

吸烟→慢性支气管炎→COPD(慢性阻塞性肺疾病)→肺动脉高压→肺心病(也可伴发肺性脑病)

治疗总结

戒烟、戒烟、戒烟重要的事情说三遍.........

辛辣刺激的食物少食用,不要去易于过敏或者粉尘特别多的环境,多吃水果蔬菜补充维生素、多喝水,适量运动增强体质避免感冒。

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